Bağırsak Mikrobiyomunun Şeker İsteğini Nasıl Tetiklediği
Yeni bir araştırma, bağırsak duvarındaki reseptörlerin belirli bağırsak bakterileri ve önemli bir metabolit aracılığıyla beyni etkileyerek şeker tercihlerini nasıl yönlendirdiğini ortaya koyuyor. Bu çalışma, bağırsak-beyin ekseninin bağırsak-karaciğer-beyin ekseniyle nasıl bağlantılı olduğunu da gösteriyor.
Bağırsak Mikrobiyomu ve Beyin Arasındaki İletişim Yolları
Bağırsak mikrobiyomu dört ana yol aracılığıyla beyinle iletişim kurar:
- Bağırsak mikrobiyomunun ürettiği metabolitler kana karışarak doğrudan beyne ulaşır.
- Bağırsak mikrobiyomu, bağışıklık hücrelerini harekete geçirerek beyne sinyal gönderir.
- Bağırsak bakterileri, hormon salgılayan hücreleri uyararak GLP-1 gibi hormonların salgılanmasını tetikler.
- Bağırsak sinirleri, beyinle doğrudan iletişim kurar.
Bu iletişim tek yönlü değil, çift yönlüdür. Beyin de bağırsak mikrobiyomunu hipotalamus-hipofiz ekseni ve vagus siniri aracılığıyla düzenler.
Açlığın Üç Ana Nedeni ve Bağırsak Mikrobiyomu
New England Journal of Medicine’de yayımlanan bir makaleye göre açlığın üç ana nedeni vardır:
- Homeostatik Açlık: Metabolik ihtiyaçlarla ilişkilidir.
- Hedonik Açlık: Stres, alışkanlık ve dürtüsel yeme ile bağlantılıdır.
- Mikrobiyom Kaynaklı Açlık: Bağırsak bakterilerinin salgıladığı maddeler açlığı artırabilir veya bastırabilir.
Örneğin, bağırsak mikrobiyomu tarafından üretilen indol, GLP-1 salgılanmasını uyararak iştahı baskılar. Benzer şekilde, mikrobiyomun ürettiği GABA, beyinle iletişim kurarak açlığı düzenler.
Yeni Araştırmanın Bulguları
Çalışma, bağırsak duvarındaki FFAR4 adlı reseptörün şeker tercihi üzerindeki etkisini inceledi. Hem diyabet hastalarında hem de fare modellerinde FFAR4 seviyesinin düşük olduğu ve bunun yüksek kan şekeri ve şeker tüketimiyle ilişkili olduğu görüldü.
Ana bulgular:
- FFAR4 reseptörünün eksikliği, şeker tüketimini artırırken, aşırı ifade edilmesi (over-expression) şeker alımını azalttı.
- Bacteroides vulgatus adlı bağırsak bakterisi, şeker tüketimiyle doğrudan bağlantılı bulundu.
- Bu bakteri tarafından üretilen pantotenik asit (B5 vitamini), GLP-1 seviyelerini artırarak şeker isteğini baskıladı.
- GLP-1 hormonunun, karaciğerden fibroblast büyüme faktörü 21 (FGF21) salgılanmasını tetiklediği ve bunun da beyin üzerindeki etkisiyle şeker tüketimini düşürdüğü belirlendi.
Sonuç ve Olası Uygulamalar
Bu araştırma, bağırsak bakterilerinin ve ürettikleri metabolitlerin şeker isteğinde nasıl bir rol oynadığını ortaya koyuyor. GLP-1 ilaçlarının (Ozempic, Wegovy, vb.) iştahı nasıl azalttığı konusunda da yeni ipuçları sağlıyor.
Bu bulgular gelecekte şu alanlarda kullanılabilir:
- Bağırsak mikrobiyomunu hedef alan tedaviler: Prebiyotik veya probiyotik desteklerle B. vulgatus seviyelerinin düzenlenmesi.
- FFAR4 aktivitesini artıran ilaçlar: Bu reseptörü uyararak şeker isteğini azaltan tedaviler geliştirilebilir.
- Pantotenik asit takviyesi: Şeker isteğini kontrol altına almak için kullanılabilir.
Bu çalışma, şeker isteğimizin sadece psikolojik değil, bağırsak mikrobiyomumuzdan kaynaklanan biyolojik temelleri olduğunu gösteriyor. Gelecekte, “tatlı krizine girdim” yerine, “bağırsak bakterilerim yine iş başında” diyebiliriz!
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder