İnme

İnme modern toplumlarda önemli mortalite ve morbidite sebepleri arasındadır. İnme ABD'de kardiovasküler ölümler ve tüm kanserler ardından 3. en sık ölüm sebebidir. Tüm kanserler tek hastalık gibi değerlendirilmeyip ayrı ayrı değerlendirildiğinde inme 2. sıraya yerleşmektedir. İnmeye bağlı morbidite ise ortalama %75 civarında olup toplumda ve bireyin yaşamında önemli kayıplara yol açmaktadır.

Beyin hücrelerinde ölüm irreversible olduğundan nöron ölümü gerçekleştikten sonra tekrar canlandırılması şu an kullanılan tedaviler ile mümkün değildir. Tedavinin amacı yeni nöronların ölümünü önlemek ve komplikasyonları azaltmak şeklinde özetlenebilir.

İnmede önemli olan başka bir husus, önlemenin tedaviden daha etkin ve ucuz olduğunu hatırlamaktır. İnme'de önlenebilir risk faktörleri hipertansiyon, sigara ve ateroskleroz'dur. Hiperkolesterolemi'ye yol açan faktörlerin erken tedavi edilmesi ve mevcut aterom plaklarına zamanında müdahele stratejik hedefler olmalıdır.

İnmede tedavinin amacı ölen nöronları geri getirmek değil, yeni nöron ölümlerini önlemek ve inme komplikasyonlarını kontrol altında tutmaktır.

İnme olaylarını sebebine göre sınıflarsak %80
1.İskemik (Aterosklerotik veya embolik)
2.Hemorajik
3.Hipoksik
4.Hipoperfüzyon
5.ve Venöz olarak değerlendirebiliriz.

İnmede görüntülemenin amaçlarını primer görüntüleme ve sekonder görüntüleme olarak ikiye ayırabiliriz.

Primer görüntülemenin amacı
1. Parenkimi değerlendirmek.
Enfark varlığı ve yokluğunu tespit etmek.
Enfarkt varlığı durumunda
Enfarkt alanının büyüklüğünü Cm3 veya ml olarak hesaplamak.
Enfarktın beyin anatomisinde hangi bölgeleri etkilediğini tespit etmek
Enfarktın hangi vasküler yapıların sulama alanına denk geldiğini tespit etmek.
Kanama varlığı ve yokluğunu tespit etmek
Akut nörolojik tablonun sebebi olabilecek diğer lezyon tiplerini ekarte etmek.
2. Vasküler yapılarda stenoz ve obstrüksiyonu değerlendirmek
Ekstrakranial vasküler yapılar
İntrakranial vasküler yapılar
3. Perfüzyonun değerlendirilmesi.
4. Penumbra varlığını değerlendirmek.

Takip görüntüleme veya sekonder görüntülemede amaç
1. Primer hastalığın gelişimini izlemek
Enfark alanının genişleyip genişlemediğini izlemek
Yeni emboli ve enfarktlar olup olmadığını izlemek
2. Primer hastalığın komplikasyonlarını izlemek
Ödem ve herniyasyon
Hemorajik transformasyon
3. Tedaviye yanıtı izlemek
4. Tedavi komplikasyonlarını takip etmek.


İskemik inmeleri tutulan vasküler alanlara göre değerlendirebiliriz

1.MCA
2.ACA
3.PCA
4.Vertebrobasiler
5.Unilateral ICA
6.Lentrikülostriate
7.Laküner
8.Global
9.Watershed

İnmede kullanılabilen görüntüleme modaliteleri MR, BT ve Doppler olarak özetlenebilir.

İskemik inmede kontrastsız BT duyarlılığı %16 civarındadır. Bu rakam büyük alanları kapsayan inmelerde %50'ye kadar çıkmaktadır. BT'nin spesifitesi %96 civarındadır.

İskemik inmede genel MR sekanslarının duyarlılığı %83 civarındadır. MR özgüllüğü %98 olarak bildirilmiştir.

İskemik inmede Gold standard olan diffüzyon + ADC sekanslarının sensitivitesi %90-100 arasında, özgüllüğü %90-100 arasındadır. Diffüzyon + ADC ayrıca ilk pozitifleşen görüntüleme modalitesi konumundadır.

Hemorajik inmede BT duyarlılığı ve özgüllüğü %90 ve 100, MR duyarlılığı ve özgüllüğü %80 ve %100'dür.

BT'de perfüzyon incelemesi kısıtlı sayıda kesite yapılabilmekte. Uygulaması MR'a nazaren daha kolay, düşük SNR nedenyiyle yorumlaması daha zordur. MR'da perfüzyon incelemesi daha geniş bir alana yapılabilmektedir, uygulaması daha zor, yorumu daha kolaydır.

Doppler intrakranial alanı görüntülemede kullanılabilen bir yöntem olmayıp sadece ICA proksimalini değerlendirmekte kullanılabilir. BT ve MR'a ulaşılamadığı durumlarda ICA patolojilerini ekarte etmek için kullanılabilir.

Bilgisayarlı Tomografi

BT duyarlılığının düşük olmasına karşın ulaşılabilir ve ucuz olması nedeniyle halen pek çok merkezde inme vakalarının ilk değerlendirilmesinde kullanılmaktadır. BT'nin çekim süresi kısa ve kanamayı ekarte etmek için kullanılabilmektedir.

< 3 saat'te BT'de %2-20 oranında tıkalı vasküler yapıya ait “parlak damar” bulgusu izlenebilmektedir. Tıkalı segmenti aterosklerotik bir vasküler yapıdan ayırmak için kemik pencerede incelemek ve lezyonun simetrik olup olmadığına bakmak gerekir.

< 3 saat'te BT anjio dolaşımı kesintiye uğramış servikal ve intrakranial vasküler yapıları tespit etmek için kullanılabilir.

< 3 saat'te şüpheli olabilecek bir alan düşünülürse bu alana BT perfüzyonun incelemesi yapılması düşünülebilir.

3-6 saat'te
Hiperdens arter bulgusu devam eder. Buna ilave olarak:
Sulkusların yassılaşması (silinmesi)
Akmadde gri madde konturunun yok olması
Lentiform nukleusun silinmesi
İnsular şeridin kaybolması

Bulguları izlenebilmektedir.

8-24 saat'te

Enfarkt alanı hipodens görünüm almaya başlar.

1-7 günde (Peak 2-4gün)

Kitle etkisi ve herniyasyon izlenebilmektedir.

2-3 haftada kitle etkisi azalır.
2-3 haftada enfarktların %80'i kontrast tutmaya başlar. Bunun sebebi yeni oluşan vasküler yapılarda kan beyin bariyerinin bulunmaması.

1-3 ayda

Ensefalomalazik değişiklikler görünmeye başlar. Bunlar
Hipodens bazen BOS dansitesinde kavitasyon alanları
Kortikal atrofi ve
Negatif kitle etkisine bağlı komşu ventriküllerde eksvakuo dilatasyon şeklinde görünebilirler.

BT de penumbra değerlendirilmesi için kontrast madde geçişi sırasında Ortalama geçiş süresi (MTT) ve serebral kan volümü (CBV) arasındaki fark hesaplanabilir.

İnmede MR incelemesi.

İnmede MR incelemesinde genel sekanslara ek olarak Difüzyon ve ADC haritası, servikal ve kranial MRA, T2*GRE ve perfüzyon incelemeleri kullanılmalıdır.

Difüzyon +ADC iskemik inmeye spesifik bilgiler vermektedir. Servikal ve kranial MRA vasküler patensi hakkında bilgiler verir. T2*GRE kanamayı ekarte etmek için yardımcı olur. Perfüzyon değerlendirilmesi hipoperfüze alanın tespiti ve penumbranın hesaplanmasında kullanılmaktadır.

Diffüzyon + ADC

Beyin hücrelerinde somatik hücrelerin aksine enerji ve oksijen deposu bulunmamaktadır. Bu yüzden besin ve O2 sağlanmasına şiddetli şekilde bağımlıdırlar.

Kan akımı kesildikten kısa bir süre sonra hücredeki ATP tükenir. Hücre duvarındaki Na+/K+ pompası çalışmaz. Bunun sonucu olarak ekstrasellüler sıvı hücre içine girer. Bu olaya sitotoksik ödem adı verilir.

MR'da 180o pulsun iki yanına yerleştirilen iki gradient puls ile bu süre içinde yerleri difüzyon hareketi ile değişen protonlar saptanabiliyor. Belirgin miktarda sıvının ekstrasellüler alandan intrasellüler alana geçmesi difüzyonun kısıtlanmasına yol açar. Yerleri değişmeyen protonlardan difüzyon sekansında daha çok sinyal elde edildiği için sitotoksik ödem alanı difüzyon görüntülerde daha parlak bir görünüme yol açar.

Difüzyon görüntülerinin T2 değerinden ve diğer bazı parametrelerden etkilediği bilinmektedir. Buna T2 shine through denilmektedir. T2 ve diğer parametrelerin etkisini yok etmek için ADC haritası hazırlanır. Difüzyonun gerçekten kısıtlandığı alanlarda ADC görüntüleri koyu renkte izlenir. Difüzyon ve ADC birlikte değerlendirildiğinde radyolojide en yüksek sensitivite ve spesifite değerleri elede edilir. %90-100 ve %90-100.

Difüzyon artışı ve ADC etkisi ilk 5 dakika içerisinde başlar ve beşinci güne kadar devam eder. 5. günden itibaren hücrelerde membran yıkımı başlar dolayısıyla sıvı difüzyonu üzerindeki kısıtlama kalkmış olur. Bu sürece psödonormalizasyon veya psödoreversal deniyor. Psödonormalizasyon ile difüzyon görüntüleri 1-4 hafta içerisinde normalde döner.

MR da T1 deki bulgular BT bulgularına benzerdir.

İlk 3 saat içerisinde etkilenen ana vasküler yapılarda signal void görünümü kaybolabilir.

2-3 saat'ten sonra

Sulkuslarda düzleşme,
Akmadde -grimadde sınırlarının belirsizleşmesi.
İnsular şeridin kaybolması
Lentiform nukleusun görünmemesi

18-24 saat'ten sonra

T1'de hipointens alanların görülmesi beklenmelidir.

T2 ve FLAIR'de

Tıkalı arterlerde flow-void olmaması erken bir bulgudur.

Dokuda sinyal 2-3 saat'te artmaya başlar. 24 saat içinde sinyal artışı hastaların %100'ünde izlenir. Sinyal intansitesi 2-4 günde maksimuma ulaşır.

MR'da enfarkt gelişimi ile beraber oluşan kontrast tutma, kitle etkisi, ensefalomalaziye bağlı negatif kitle etksi dönemleri BT'ye benzer.

T2*GRE

Kanama alanını görüntülemek için uygulanır. Kanama alanı alanı parlak görünümde izlenir.

Flow-void vasküler yapılar düşük veya yüksek sinyal alanı şeklinde izlenebilmektedir.

SWI kanamayı gösterebilen diğer bir sekanstır.

MR Anjio

Vasküler yapıların patensisini incelemek amacıyla yapılır. İnceleme İCA ve vertebrobasiler sistem ve intrakranial vasküler yapılara ayrı ayrı yapılır.

Difüzyon sekansları bize irreversible nöroal ölümlerin gerçekleştiği alanları gösterirken, hipoperfüzyon nedeniyle semptomlara katkısı olan veya olmayan dokular hakkında bilgi vermez. Bu bilgiye ulaşmak için perfüzyon hakkında bilgi veren sekanslara gereksinim vardır. Bunun için en yaygın yöntem bolus-tracking ile kontrast ajanın geçişi sırasında oluşturduğu paramanyetik etkiyi incelemektir. Kontrast geçişinden CBV, MTT, ilk zirve, maksimum zirve gibi pek çok ayrı parametre değerlendirilebilir. Ortalama geçiş süresinin duyarlılığı ve YP oranı yüksektir. CBV parametresinin duyarlılığı düşük YN oranı yüksektir.

DWI ve PWI alanlarının karşılaştırılması 4 patern gösterebilir.

DWI < PWI = Penumbra
DWI = PWI = Penumbra yok
DWI > PWI = Reperfüzyon gerçekleşmesi
DWI (-), PWI (+) = İskemi var, enfarkt (-)

Permeabilite:

Reperfüzyon kanamalarına yol açan faktörlerden birinin artan vasküler permeabilite olduğu düşünülüyor.

Risk faktörlerinden diğer bir kaçı:

1.Orijinal (Core) enfarktı alanının boyutu
2.HT
3.SWI'de gösterilen eski mikro kanama odakları
4.Koagulopati

Kontrastlı incelemede tıkalı damarın sulama alanına kontrast geçişi olmadığı için bu alanlarda kontrast boyanması olmaz. Reperfüzyon sağlandıktan 2 saat sonra kontrastlı incelemede boyanma paterninin izlenmesi, vasküler hasar ve reperfüzyon kanamaları açısından risk faktörü olarak kabul edilmektedir.

Reperfüzyon hasarında Xanthine metabolizmasının rolü olduğu düşünülmektedir. Sitotoksik ödemden 60 dakika sonra ATP'in önemli bir kısmı Xanthine'e dönüşmüş olabilir. Reperfüzyon durumunda O2 sağlandıktan sonra Xanthin OksidazXanthini oksitlerken yan ürün olarak oksidatif hasara yol açabilen Peroksinitrit, Nitric Oksit gibi oksidan metabolitler oluşmaktadır.

Reperfüzyon hasarını azaltmak için pek çok inme hastasıba törapötik hipotermi uygulanmaktadır. Bu süreçte farklı metodlar ile vücüt kor sıcaklığı 32o kadar düşürülmektedir.

Reperfüzyon hasarını azalttığı iddia edilen başka bir metod ise tromboliz sırasında vampir yarasa tükrüğünden (Desmodus rotundus) elde edilen Desmoteplaz adlı doku plasminojen aktivatörünü kullanmaktır. Desmoteplaz'ın alteplaz'a nazaren daha az nörotoksik olduğu iddia edilse de faz3 deneyleri tamamlanmamıştır.