Cenevre Üniversitesi'nden bir araştırma ekibi, bazı organların (örneğin karaciğer) neden diğerlerinden daha hızlı yaşlandığını açıklayabilecek bir mekanizma keşfetti. Bu mekanizma, karaciğer veya böbrek gibi yavaş çoğalan dokularda kodlamayan DNA’daki hasarların daha fazla biriktiğini gösteriyor. Sık yenilenmeyen organlarda bu hasarlar uzun süre tespit edilemediği için hücre bölünmesini engelleyebiliyor. Araştırmanın sonuçları Cell dergisinde yayımlandı.
Organlarımız aynı hızda yaşlanmaz. Örneğin, karaciğer veya böbrek hücreleri zamanla işlevini yitirirken, bağırsak veya cilt gibi hücreleri sık yenilenen dokular daha yavaş yaşlanır. Bu farklılığın nedeni bilim dünyasında tartışmalı olsa da DNA hasarının yaşlanmaya yol açtığı kabul edilir. Ancak DNA’daki kodlamayan bölgelerde meydana gelen hatalar, hücre yenilenme sürecinde tespit edilir. Hücre yenilenme sıklığı ise doku türüne göre değişir.
Dış çevreyle sürekli temas halinde olan cilt veya bağırsak gibi dokular haftada bir veya iki kez yenilenirken, karaciğer veya böbrek gibi iç organlar daha seyrek, yılda birkaç kez yenilenir. Bu yüzden karaciğer, yaşlanma araştırmalarında ideal bir modeldir.
Cenevre Üniversitesi'nden Prof. Thanos Halazonetis ve ekibi, karaciğerde DNA replikasyonunun yaşlanma sürecindeki etkisini araştırdı. Genç ve yaşlı farelerin karaciğer hücrelerinde DNA replikasyonunun kodlamayan bölgelerde başladığı görüldü. Genç farelerde bu replikasyon daha verimliyken, yaşlı farelerde biriken DNA hasarları, replikasyonu engelleyerek hücre işlevlerinin bozulmasına ve doku yaşlanmasına yol açtı.
Bu gözlemler, karaciğer gibi yavaş yenilenen dokuların neden daha hızlı yaşlandığını açıklayabilir. Bu mekanizmanın anlaşılması, yaşlanma sürecini yavaşlatmak için yeni bir umut sunabilir.
In vivo DNA replication dynamics unveil aging-dependent replication stress, Cell (2024). DOI: 10.1016/j.cell.2024.08.034. www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(24)00963-2
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder